florida80

SUY TIM SUNG HUYẾT VÀ PHÙ PHỔI CẤP
(CONGESTIVE HEART FAILURE AND ACUTE PULMONARY EDEMA)

BS NGUYỄN VĂN THỊNH


1/ THỂ NÀO LÀ SUY TIM SUNG HUYẾT (CONGESTIVE HEART FAILURE) ?

•Đó là sự loạn năng tim (cardiac dysfunction) khiến tim không thể hoạt động như một cái bơm để thỏa mãn những nhu cầu tuần hoàn của bệnh nhân. Do đó sự sung huyết phổi (pulmonary congestion) xảy ra, và khi vấn đề nghiêm trọng sẽ đưa tới phù phổi (pulmonary edema).


2/ ĐIỀU GÌ GÂY SUY TIM SUNG HUYẾT ?

•Bệnh cơ tim, có thể là nguyên phát như bệnh cơ tim (cardiomyopathies) hoặc thứ phát như nhồi máu cơ tim do bệnh động mạch vành.
•Đáp ứng của tim đối với su quá tải về thể tích (volume overload) như trong hở van hai lá (mitral regurgitaion) hay quá tải về áp suất (pressure overload) như trong cao huyết áp hoặc hẹp van động mạch chủ (aortic stenosis) cũng có thể dẫn đến suy tim.


3/ KỂ CÁC TRIỆU CHỨNG CỦA SUY TIM SUNG HUYẾT ?

•Các triệu chứng thông thường là khó thở (dyspnea) và mệt (fatigue).
•Trong giai đoạn đầu của suy tim sung huyết, bệnh nhân cảm thấy khó thở lúc gắng sức (exertional dyspnea) : tim có khả năng tiếp tế đầy đủ cung lượng tim (cardiac output, débit cardiaque ) đối với những hoạt động nhàn hạ (sedentary activities) nhưng không có dự trữ để gia tăng cung lượng tim lúc gắng sức. Khi suy tim tiến triển thì ngay cả những hoạt động tối thiểu cũng có thể khó khăn. Bệnh nhân cũng ghi nhận chứng khó thở lúc nằm (orthopnea)(bệnh nhân phải phải ngồi thẳng đứng để bớt khó thở), khó thở kịch phát về đêm (paroxysmal nocturnal dyspnea) (khó thở đột ngột xảy ra vào đêm), và chứng tiểu đêm (nocturia).


4/ CƠ CHẾ GÂY RA CÁC TRIỆU CHỨNG NÀY ?

Khi bệnh nhân bị suy tim sung huyết ở tư thế nằm, dịch được tái phân bố từ bụng và chi dưới vào hệ mạch máu phổi (pulmonary vasculature), gây nên gia tăng áp lực thủy tỉnh phổi (pulmonary hydrostatic pressure) và áp lực làm đầy tâm thất (ventricular filling pressure). Bệnh nhân cảm thấy khó thở lúc nằm và lúc ngủ phải kê nhiều gối hoặc phải ngồi trên ghế để giảm bớt các triệu chứng này. Sự tái phân bố dịch có thể dẫn đến gia tăng lưu lượng nước tiểu (urine output) và gây nên chứng tiểu đêm (nocturia).Trong trường hợp suy tim sung huyết thể nặng, sự tái phân bố dịch có thể đủ để dẫn tới phù phổi cấp (acute pulmonary edema).

5/ KỂ 4 YẾU TỐ QUYẾT ĐỊNH CHỨC NĂNG TIM TRONG SUY TIM SUNG HUYẾT.

•Tiền gánh (preload, précharge) : thể tích cuối thời kỳ trương tâm (volume télédiastolique). Tiền gánh càng cao (nghĩa là các sợi cơ càng được kéo dài ra) thì sức co bóp càng lớn (Định luật Franck-Starling).

•Hậu gánh (afterload, postcharge) : vật gây trở ngại cho sự phóng máu của tâm thất.Tùy thuộc vào sức cản của mạch máu.
•Khả năng co thắt của cơ tim (myocardial contractility) : tùy thuộc vào hệ giao cảm b mạch ta.
•Tần số tim (heart rate).
•3 yếu tố, tiền gánh (preload), hậu gánh (afterload) và khả năng co thắt của cơ tim xác định thể tích tim bóp (stroke volume) của tâm thất.

•Kết hợp với tần số tim, thể tích tim bóp (stroke volume) xác định cung lượng tim (cardiac output) :

cung lượng tim=thể tích tim bóp xtần số tim (débit cardiaque) =(volume d’éjection systolique) x(fréquence cardiaque)




6/ TIỀN GÁNH (PRELOAD) NGHĨA LÀ GÌ ?

•Trong mức giới hạn, lượng công mà cơ tim có thể thực hiện liên hệ với chiều dài của cơ tim vào lúc tim bắt đầu co bóp. Sự liên hệ này được thể hiện trên giản đồ bằng đường cong Frank-Starling, trong đó thể tích tâm thất trái cuối thời kỳ trương tâm (LVEDV= left ventricular end-diastolic volume) biểu hiện chiều dài của cơ tim, và thể tích tim bóp (stroke volume) biểu hiện công cơ (cardiac work).

•Tiền gánh (preload) chính là thể tích tâm thất trái cuối thời kỳ trương tâm (LVEDV).

•Khi LVEDP gia tăng thì thể tích tim bóp (stroke volume) gia tăng.

•Nhưng khi LVEDP còn gia tăng thêm nữa thì thể tích tim bóp trái lại gia tăng ít hơn.


7/ THẾ HẬU GÁNH (AFTERLOAD) VÀ TẦN SỐ TIM (HEART RATE) THÌ SAO ?

•HẬU GÁNH (AFTERLOAD) :
◦Là công mà tâm thất phải thực hiện để thắng áp lực (pressure work)
◦Áp lực ở đây gồm 2 thành phần : sức căng thành tâm thất (ventricular wall tension) và sức cản mạch máu toàn thân (systemic vascular resistance).
◦Sức căng thành tâm thất tỷ lệ thuận với áp lực nội tâm thất (intraventricular pressure ) và bán kính buồng tâm thất và tỷ lệ nghịch với bề dày thành tâm thất.



•TẦN SỐ TIM :
◦Bởi vì cung lượng tim = thể tích tim bóp x tần số tim (cardiac output = stroke volume x heart rate), vì thế tần số tim là một yếu tố quan trọng của cung lượng tim.
◦Lúc tần số tim nhanh, có thể sẽ không có đủ thời gian để làm đầy tâm thất trong thời kỳ trương tâm, dẫn tới giảm LVEDVP và thể tích tim bóp (stroke volume), do đó cung lượng tim có thể bị giảm mặc dầu tim đập nhanh.
◦Trong điều kiện sinh lý, một sự gia tăng tần số tim (fréquence cardiaque) sẽ đưa đến một sự gia tăng tính có bóp của cơ tim (contractilité) (effet Bowditch). Hiệu quả này sẽ suy giảm nếu sự suy tim trở nên nghiêm trọng dần.




8/ CÁC CƠ CHẾ SINH LÝ NÀY CÓ LIÊN QUAN VỚI ĐIỀU TRỊ SUY TIM NHƯ THỂ NÀO ?

•Mục đích của điều trị suy tim sung huyết là cải thiện cung lượng tim (cardiac output). Điều này có thể được thực hiện bằng cách biến đổi các tham số.

•Thuốc lợi tiểu, kiêng muối, hạn chế nước uống làm giảm tiền gánh (preload) và cải thiện công do tăng thể tích (volume work).
•Digoxin cải thiện khả năng co bóp của cơ tim.
•Thuốc giãn mạch (vasodilators) cần thiết để giảm hậu gánh (afterload) và công do tăng áp suất (pressure work) mà tim phải thực hiện.


9/ MÔ TẢ VAI TRÒ CỦA NATRIURETIC PEPTIDES TRONG SUY TIM SUNG HUYẾT.

•Natriuretic Peptides là hormones do tim tiết ra để đáp ứng với gia tăng sức căng thành tâm thất. Hormone này được tiết ra trong hệ tuần hoàn và có vai trò như một chất chỉ dấu (marker) của suy tim. BNP vừa là một chất chỉ dấu nhạy cảm (90%) và đặc hiệu (76%) của suy tim cấp tính. B-type natriuretic peptides (BNP) là một chất tiên lượng (predictor) về sự gia tăng áp lực tâm thất trái cuối thời kỳ trương tâm (LVEDP) và có nồng độ tương quan với triệu chứng và mức độ nghiêm trọng của bệnh. B-type natriuretic peptides được đề nghị dùng làm chất xét nghiệm để chẩn đoán suy tim sung huyết ở khoa cấp cứu.

•Natriuretic peptides cũng được sử dụng để điều trị suy tim sung huyết và có thể ảnh hưởng đến tỷ lệ tử vong.

•Mặc dầu BNP rất có hiệu năng trong phát hiện suy tim cấp tính, nhưng xét nghiệm này chỉ dành cho trường hợp khó thở cấp tính khó chẩn đoán.

•Chẩn đoán suy tim cấp tính có thể được loại trừ khi trị số BNP dưới 100 pg/ml (ở người già trị số giới hạn này có thể cao hơn). Trái lại khi trị số BNP trên 300 pg/dl thì chẩn đoán suy tim cấp tính là rất có thể. Tuy nhiên trong trường hợp này, không nên quên rằng ở những người lớn tuổi, một nguyên nhân khác của khó thở có thể liên kết với suy tim cấp tính và có tác dụng như yếu tố khởi động suy tim (viêm phổi, BPCO mất bù, nghẽn mạch phổi). Khi trị số từ 100 đến 300 pg/ml thì giải thích sẽ khó hơn.


10/ NÓI VỀ CƠ CHẾ GÂY PHÙ PHỔI CẤP.

•Phù phổi cấp là biểu hiện lâm sàng kịch tính nhất của suy tim sung huyết.

•Starling mô tả tác dụng hổ tương của các lực ở màng mao mạch(capillary membrane) đưa tới sự lưu thông dịch từ mao quản đến khoang kẽ (interstitium).
•Nói một cách đơn giản, bình thường có một cân bằng giữa áp lực thủy tĩnh (hydrostatic pressure ) và áp lực thẩm thấu keo (oncotic pressure ). Trong điều kiện bình thường điều này dẫn đến sự lưu thông một số lượng nhỏ dịch từ mao mạch phổi vào mô kẽ. Dịch này sẽ được các mạch bạch huyết mang đi.

•Trong suy tim sung huyết, áp lực thủy tĩnh mao mạch (capillary hydrostatic pressure ) gia tăng đến độ các mao mạch không còn đủ khả năng vận tải dịch. Kết quả đầu tiên là phù khoang kẽ (interstitial edema ), sau đó là phù phế nang (alveolar edema).


11/ CÁC BỆNH NHÂN PHÙ PHỔI CẤP BIỂU HIỆN LÂM SÀNG NHƯ THỂ NÀO ?

•Bệnh nhân bị khó thở cấp tính (acute shortness of breath) và ngồi thẳng để giảm hồi lưu tĩnh mạch (venous return) (tiền gánh). Bệnh nhân ho ra đờm sủi bọt (frothy) và nhuộm màu đỏ (red-tinged). Thính chẩn nghe nhiều rales ướt khắp phế trường và đôi khi nghe tiếng thở khò khè (wheezing) do co thắt phế quản (bronchospasm).

•Bệnh cảnh lâm sàng này đúng là một cấp cứu và đòi hỏi điều trị tích cực tức thời.


12 / CÁC NGUYÊN NHÂN KHỞI ĐỘNG THÔNG THƯỜNG CỦA PHÙ PHỔI CẤP ?

•Nguyên nhân thông thường nhất là điều trị thuốc men không được đầy đủ (undermedication), hoặc do bệnh nhân không tuân thủ y lệnh, không hạn chế muối ăn, hoặc do thay đổi thuốc điều trị.

•Những nguyên nhân khác gồm có : nghẽn mạch phổi (pulmonary embolism), nhồi máu cơ tim cấp tính, nhiễm trùng, thiếu máu, rối loạn nhịp tim và cao huyết áp nặng.

•Sau khi đã xác định được những nguyên nhân khởi động, cần tiến hành điều trị đặc hiệu.


13 /ĐIỀU TRỊ PHÙ PHỔI CẤP NHƯ THẾ NÀO ?

•Trước hết phải theo thứ tự ABC (Airway, Breathing, Circulation).

•Trong trường hợp giảm oxy mô (hypoxia) nghiêm trọng, đường hô hấp và sự thông khí có thể bị tổn hại, bệnh nhân cần được thông khí quản.

•Thông khí quản bằng đường mũi (nasal intubation) là phương pháp tốt nhất bởi vì có thể thực hiện với bệnh nhân ở tư thế ngồi thẳng đứng.

•Nếu chọn thông khí theo đường mũi thì bệnh nhân cần phải được thường xuyên theo dõi.
•Sự thông khí quản có thể tránh được nếu điều trị nội khoa tích cực.

•Cho 02 để duy trì độ bảo hòa 02 đầy đủ (> 90%) bằng nasal canula hoặc nonrebreather mask.

•Sự sử dụng liên tục áp suất dương tính lên đường hô hấp (CPAP : continuous positive airway pressure) đã làm giảm nhu cầu thông khí quản nơi bệnh nhân bị phù phế cấp. Tuy nhiên điều này không làm thay đổi tỷ lệ tử vong trong bệnh viện.

•Thở áp lực dương tính đường thở liên tục (CPAP : Continous Positive Airway Pressure) hay VS-PEP (ventilation spontanée au masque en pression respiratoire positive) cải thiện sự hấp thu oxy (oxygénation) bằng gia tăng sự tuyển thêm phế nang (recrutement alvéolaire) và giảm gánh thu tâm (charge systolique) khi tâm thất trái bóp để phóng máu (bằng cách giảm áp lực qua thành tâm thất và động mạch chủ). Sự thông khí này được thực hiện bằng một masque facial được áp kín vào mặt bệnh nhân, qua đó có thể cho oxygène với áp suất dương tính liên tục (5-10 cm H20). Hiệu quả của CPAP đã được chứng minh trong phù phổi cấp, làm giảm sự cần thiết phải sử dụng sự thông khí cơ học (ventilation mécanique).

•Cần liên tục theo dõi độ bảo hòa 02 bằng pulse oxymetry.


14/ CÒN ĐIỀU TRỊ PHÙ PHỔI CẤP BẰNG THUỐC THÌ SAO ?

•Mục đích điều trị bằng thuốc là làm giảm tiền gánh (preload). Sự giảm tiền gánh của tâm thất trái được thực hiện bằng cách làm di chuyển thể tích máu lưu thông từ trung tâm ra ngoại biên, như thế làm giảm thể tích và áp suất cuối kỳ trương tâm (télédiastolique) của tâm thất trái.

•Các thuốc lợi tiểu có tác dụng nhanh như furosemide và bumetanide phải được tiêm trực tiếp bằng đường tĩnh mạch với liều lượng đầy đủ (40-60mg đối với furosémide và 2-3mg đối với bumétanide)

•Thường thường các thuộc lợi tiểu cải thiện sự sung huyết phổi trước khi tác dụng lợi tiểu xảy ra. Những hiệu quả huyết động học này là kết quả của tác dụng giãn mạch trực tiếp lên động và tĩnh mạch của các thuốc lợi tiểu này.

•Các nghiên cứu so sánh giữa tiêm truyền liên tục và gián đoạn (bolus) đã kết luận rằng tiêm truyền liên tục có hiệu quả hơn và ít bị tác dụng phụ hơn.

•Furosemide được cho bằng đường tĩnh mạch với liều lượng 40mg (liều lượng lớn hơn nếu bệnh nhân đang được điều trị bằng thuốc lợi tiểu). Giãn tĩnh mạch (venodilation) xảy ra trong vòng 5-15 phút sau khi tiêm tĩnh mạch và điều này giải thích hiệu quả nhanh của thuốc.Trong vòng 30 phút tiếp theo tác dụng giãn tĩnh mạch là tác dụng lợi tiểu.

•Ngoài furosemide, morphine, với liều lượng 5-10mg, tiêm tĩnh mạch để giảm sự lo lắng và công năng do khó thở (work of breathing). Morphine cũng có tác dụng giãn tĩnh mạch, do đó giảm tiền gánh (preload). Nếu tình trạng lo lắng giảm bớt thì đáp ứng giao cảm cũng giảm và do đó giảm hậu gánh (afterload).

•Morphine đã được sử dụng rộng rãi trong phù phổi cấp. Ngoài tác dụng làm giãn tiểu động mạch và tĩnh mạch gián tiếp (giảm sự co mạch gây nên bởi gia tăng trương lực giao cảm) và trực tiếp (làm ứ đọng máu trong tĩnh mạch tạng =effet de séquestration splanchnique), morphine còn có tác dụng làm giảm stress và công hô hấp nơi bệnh nhân. Cấm chỉ định dùng morphine trước mọi biểu hiện giảm thông khí phế nang (hypoventilation alvéolaire).

•Hiện nay các dérivés nitrés và các thuốc lợi tiểu đã thay thế morphine trong điều trị phù phổi cấp.

•Nitrates được sử dụng dưới dạng sublingual nitroglycerin (NTG) (dưới lưỡi), topical NGT paste (thuốc dán), hoặc intravenous NTG drip (truyền tĩnh mạch).Tác dụng chủ yếu của NTG là giãn tĩnh mạch, làm giảm tiền gánh, nhưng cũng làm giãn động mạch vành, vì vậy có thể rất hữu ích trong trường hợp phù phổi cấp liên quan với bệnh động mạch vành (ví dụ nhồi máu cơ tim).

•Captopril dùng dưới lưỡi, là thuốc phụ cũng có ích trong điều trị phù phổi cấp.


15/ CÒN CÓ THUỐC GÌ KHÁC CẦN THIẾT TRONG ĐIỀU TRỊ PHÙ PHỔI CẤP ?

•Đối với bệnh nhân bị cao huyết áp, thường cần phải hạ huyết áp (do đó làm giảm hậu gánh)

•Cao huyết áp và tim nhịp nhanh thường là do cơ chế phản xạ bởi vì suy tim mất bù cấp tính. Các triệu chứng này sẽ ổn định với điều trị khởi đầu nói trên.

•Nếu cao huyết áp nghiêm trọng thì điều trị thích hợp nhất là dùng nitroprusside. Đó là thuốc giãn tĩnh mạch và động mạch, do đó làm giảm tiền gánh (preload) và hậu gánh (afterload). Khởi đầu, truyền với nồng độ 10microgram/phút và sau đó mỗi 5 phút tăng dần nồng độ lên. Quan trọng là phải theo dõi huyết áp sát. Nếu bệnh nhân bị hạ huyết áp, ngưng truyền sẽ làm huyết áp nhanh chóng lên nhanh trở lại, bởi vì nitroprusside có thời gian bán hủy (half-life) ngắn. Nói chung với liều lượng 0,5
•2 microgram /kg /phút là đủ.


16/ THẾ THÌ KHI NÀO SỬ DỤNG THUỐC CÓ TÁC DỤNG HƯỚNG CƠ (INOTROPICS) DƯƠNG TÍNH ?

•Digoxin, được sử dụng trong điều trị suy tim sung huyết mãn tính, ít có vai trò trong điều trị phù phổi cấp.
•Các thuốc có tác dụng hướng cơ (inotropics) cần thiết gồm có dobutamine, dopamine và milrinone. Dobutamine và dopamine là những thuốc có tác dụng hướng cơ dương tính (positive inotropic drugs).

•Dopamine có tác dụng alpha nhiều hơn, đặc biệt với liều lượng cao và nên dành cho bệnh nhân bị hạ huyết áp.

•Trong sốc do tim (cardiogenic shock) không đáp ứng với dobutamine và dopamine, có thể dùng milrinone bằng đường tĩnh mạch.

•Nơi lý tưởng để sử dụng các thuốc có tác dụng hướng cơ (inotropics) là ở phòng hồi sức vì ở đây có thể theo dõi động mạch phối để đo áp lực làm đầy(filling pressure), cung lượng tim (cardiac output) và những tham số huyết động học khác.


17/ CÓ PHẢI TẤT CẢ CÁC BỆNH NHÂN BỊ SUY TIM SUNG HUYẾT ĐỀU CẦN PHẢI NHẬP VIỆN ?

•Các bệnh nhân được chẩn đoán suy tim sung huyết lần đầu cần nhập viện để làm xét nghiệm serial cardiac enzymes và để đánh giá toàn bộ chức năng tim.

•Các bệnh nhân đã được chẩn đoán suy tim sung huyết và có triệu chứng nhẹ có thể được điều trị ngoại trú với điều kiện tuân thủ đúng đắn chế độ thuốc men và được theo dõi bởi BS gia đình.


18/ ĐIỀU TRỊ NGOẠI TRÚ CÁC BỆNH NHÂN BỊ SUY TIM SUNG HUYẾT NHƯ THỂ NÀO ?

•Điều trị duy trì (long-term treatment) suy tim sung huyết gồm có giảm muối ăn, giảm tiền gánh (preload) bằng dùng thuốc lợi tiểu (furosemide) và giảm hậu gánh (afterload) bằng bêta-blockers (metoprolol), ACE inhibitors (captopril) và digoxin.

•Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors là thuốc chủ yếu điều trị lâu dài suy tim sung huyết, làm giảm tỷ lệ tử vong và làm tăng khả năng chức năng.

•Các thuốc khác tác dụng lên renin-angiotensin system (angiotensin receptor antagonists và spironolactone) cũng có hiệu quả.

•Bêta-blockers hữu ích vì có tác dụng phong bế những ảnh hưởng lên tim của những kích thích adrenergic lâu dài.

•Thuốc lợi tiểu cũng có ích đặc biệt nơi những bệnh nhân có quá tải thể tích (volume overload).

•Điều trị kết hợp với hydralazine và isosorbide dinitrate đã chứng tỏ làm giảm tỷ lệ tử vong và đặc biệt hữu ích nơi những bệnh nhân có chống chỉ định với những loại thuốc khác.


19/ ACE INHIBITORS TÁC DỤNG NHƯ THẾ NÀO TRONG SUY TIM SUNG HUYẾT ?

•để đáp ứng lại với suy tim, renin-angiotensin system được hoạt hóa. Một khi suy tim phát triển, vài cơ chế thần kinh
•hormone bù trừ xảy ra. Sự giảm cung lượng tim (cardiac output) dẫn đến sự gia tăng kích thích trục renin-angiotensin-aldosterone và sự tiết ADH (antidiuretic hormone). Kết quả sau cùng là sự ứ đọng gia tăng sodium và nước bởi thận, dẫn đến quá tải dịch (fluid overload) và các triệu chứng lâm sàng của suy tim sung huyết.

•Angiotensin là một chất co mạch mạnh do đó làm gia tăng hậu gánh (afterload).

•Sự kích thích aldostérone dẫn đến sự ứ đọng muối (sodium retention), gia tăng thể tích dịch ngoài tế bào và gia tăng tiền gánh (preload).

•ACE inhibitors làm giảm hậu gánh bằng cách giảm sự co mạch gây nên bởi angiotensin II và giảm tiền gánh bằng cách ngăn cản sự ứ đọng muối và gia tăng thể tích..


20/ TIÊN LƯỢNG LÂU DÀI CỦA BỆNH NHÂN BỊ SUY TIM SUNG HUYẾT ?

•Tiên lượng phụ thuộc vào nguyên nhân và mức độ nghiêm trọng của suy tim.

•Tiên lượng tốt khi nguyên nhân gây suy tim có thể được điều chỉnh như trường hợp bệnh van tim.

•Các bệnh nhân suy tim nhẹ có thể được điều trị ổn định bằng ACE inhibitors kết hợp hoặc không với thuốc lợi tiểu với liều lượng thấp, nói chung đều có tiên lượng tốt.

•Tuy nhiên nhìn toàn bộ, tỷ lệ tử vong hàng năm của bệnh nhân suy tim sung huyết là 10 đến 20% và dưới 1/2 còn sống sót sau 5 năm.